Диабетическая нефропатия – не смертный приговор

Диабетическая нефропатия (код по МКБ-10 – N08.3) – наиболее частая причина ранней смерти диабетиков 2 типа. Недуг характеризуется нарушением липидного и углеводного диализа в почках.

Патофизиология диабетической нефропатии

Патогенез начинается с патологии мелких сосудов. Сложные патофизиологические процессы включают гликозилирование белков, гормонально-индуцированное высвобождение цитокинов (например,трансформирующий ростовой фактор-бета), накопление мезангиального матрикса и изменение клубочковой гемодинамики.

Гипергликемия приводит к гликозилированию гломерулярных белков, что может вызывать пролиферацию мезангиальных клеток, увеличение матрикса и повреждение эндотелия сосудов. Как правило наблюдается утолщение БМК.

Определяются явления диффузного или узлового межкапиллярного гломерулосклероза. Отмечается выраженный гиалиноз и атеросклероз приносящих и выносящих артериол. Только увеличение мезангиального матрикса коррелируете прогрессированием болезни почек до терминальной стадии.

ДН начинается как гиперфильтрация клубочков (повышение СКФ); СКФ нормализуется вследствие раннего повреждения почек, а со временем ухудшается. Обнаружение альбумина в моче в этих концентрациях называется микроальбуминурией, потому что определение протеинурии тест-полоской при рутинном анализе мочи возможно только при уровне выше 300 мг альбумина в сутки. Микроальбуминурия прогрессирует до протеинурии боле 0,5 мг/сутки за разное время, как правило, в течение нескольких лет. Нефротический синдром развивается в среднем за 3-5 лет до терминальной стадии болезни почек, но этот период тоже может варьировать. Среди другой патологии мочевого тракта, часто сочетающейся с ДН и ускоряющей развитие почечной недостаточности, следует отметить папиллярный некроз, почечный тубулярный ацидоз IV типа и ИМП. При ДН почки, как правило, нормального размера или увеличены.

Причины нефропатии при диабете

Основным ведущим фактором появления изменений в сосудистой системе почек является постоянный повышенный уровень глюкозы в организме больного человека. Гипергликемия влияет на изменение нормально протекающих биохимических процессов и за счет токсического воздействия изменяет сосуды.

Риск развития диабетической нефропатии повышен и у тех пациентов, которые имеют высокое давление. Гипергликемия в совокупности с повышенным давлением нарушают нормальное функционирование почек. В результате этого те вещества, которые должны вместе с мочой выходить из организма, задерживаются и отравляют весь организм. Постоянная гипертензия приводит к возникновению изменений в клубочках почек, в результате чего их ткань меняется на соединительную. Выделены и несколько провоцирующих факторов, при наличии которых риск нефропатии при диабете повышен. К ним, кроме гипергликемии и высокого давления, относят:

  • острые и хронические инфекционные заболевания мочеполовых путей;
  • дисбаланс в обмене жиров;
  • лишний вес;
  • табакокурение;
  • использование токсичных для почек препаратов.

Нефропатия при сахарном диабете в большинстве случаев выявляется у мужчин, с возрастом риск развития заболевания повышается. Изменения в тканях почек возникают независимо от типа сахарного диабета.

Причины возникновения диабетической нефропатии

Патогенез ДН сложный, с вовлечением гликозилирования белков, гормонально опосредованного высвобождения цитокинов, накопления мезангиального матрикса и нарушения клубочковой гемодинамики. Гиперфильтрация — раннее функциональное расстройство — фактор, предсказывающий развитие почечной недостаточности.

Гипергликемия вызывает гликозилирование гломерулярных белков, которые могут быть ответственны за мезангиальную клеточную пролиферацию, расширение матрикса и повреждение эндотелиоцитов. КБМ обычно становится утолщенной.

Поражения, развивающиеся при диффузном или узловом интракапиллярном гломерулосклерозе, имеют отличительные черты. Отмечают выраженный гиалиноз приводящих и отводящих артериол и артериосклероз; могут присутствовать интерстициальный фиброз и атрофия канальцев. Однако только расширение мезангиального матрикса коррелирует с прогрессией к терминальной стадии почечной недостаточности.

ДН начинается с гломерулярной гиперфильтрации ; скорость кубочковой фильтрации нормализуется с появлением ранних признаков повреждения паренхимы почек и умеренной артериальной гипертензии, которые ухудшаются со временем. Вслед за этим возникает микроальбуминурия на ранних стадиях часто обнаруживают при обычном анализе мочи. У большинства нелеченых пациентов в конечном счете развиваются артериальная гипертензия и отеки. На более поздних стадиях симптомы уремии у пациентов с ДН развиваются раньше, чем у пациентов без ДН, возможно потому, что комбинация повреждения органов-мишеней на фоне диабета и почечной недостаточности усугубляют симптомы диабетической нефропатии.

Читайте также:  Как правильно подготавливаться к УЗИ щитовидной железы?

Диагноз предполагают на основании протеинурии, диабетической ретинопатии и/или артериальной гипертензии и анамнеза сахарного диабета. Другую почечную патологию нужно предполагать, если имеется тяжелая протеинурия с недавним анамнезом сахарного диабета, отсутствием диабетической ретинопатии, быстрым началом тяжелой протеинурии, макрогематурия, эритроцитарные цилиндры или быстрое снижение клубочковой фильтрации. Биопсия почек может подтвердить диагноз, но она необходима редко. Если протеинурия очевидна при анализе мочи, тест на микроальбуминурию не нужен, поскольку у пациента уже есть макроальбуминурия, предполагающая диабетическую почечную патологию. Пациенты с типом сахарного диабета без известной ранее почечной патологии должны быть включены в скрининг на микроальбуминурию и протеинурию, начиная с 5 лет после установления диагноза и по крайней мере ежегодно после того. Пациенты с сахарным диабетом типа должны быть включены в скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после того.

У пациентов без протеинурии должно быть вычислено отношение микроальбумина к креатинину в образце первой утренней порции мочи. Отношение более 0,03 указывает на микроальбуминурию, если результат повторяется хотя бы в 2 из 3 измерений в течение 3-6 мес и если результат нельзя объяснить инфекцией или физической нагрузкой. Некоторые эксперты рекомендуют исследование микроальбуминурии в суточной порции мочи, но этот подход менее удобен, многим пациентам трудно выполнить точный сбор мочи. Отношение белка к креатинину мочи в тест-полоске завышает суточный уровень микроальбуминурии у 30 % пациентов старше 65 лет из-за сниженной продукции креатинина в результате уменьшения массы мышц.

Причины возникновения

Главными условиями, которые способствуют активному прогрессированию поражения нефронов, являются следующие:

  1. Гипергликемия. Молекулы глюкозы механически повреждают фильтры и сосуды внутри органа и ведут к снижению эффективности их работы.
  2. Повышенное количество холестерина и триацилглицеридов в крови. Они закупоривают мелкие артерии и венулы, что еще больше усугубляет протекание болезни.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Анемия.
  5. Курение. Вазоспазм способствует ишемии канальцев и клубочков, повреждая их нормальное функционирование.

Диабетическая нефропатия не развивается за 1 месяц. Предусматривает длительный период возникновения при комплексном влиянии всех указанных выше причин. Именно поэтому крайне важным является процесс диагностики патологии и начало своевременной терапии.

Стадии развития диабетической нефропатии:

  • I стадия (гиперфункции почек) — повышена фильтрация и артериальное давление в клубочках, в результате чего развивается гипертрофия почек. Этой стадии принадлежит ведущая роль в прогресировании нефропатии.
  • II cтадия ( начинающихся структурных изменений почечной ткани –субклиническая, «немая»)- характерны структурные перестройки, базальная мембрана капилляров утолщается. Альбуминурия отсутствует, в моче определяются лишь фрагменты альбумина (альбумин –«приведение»). Возможна артериальная гипертензия. Эта стадия проявляется в среднем за 5 лет до появления альбуминурии.
  • III стадия (начинающаяся нефропатия, или стадия микроальбуминурии) — развивается в интервале 5-15 лет от момета установления сахарного диабета. Микроальбуминурия может иметь транзиторный характер более чем у 50% пациентов.
  • IV стадия (выраженной нефропатии, или макроальбуминурии) – развивается спустя 10-20 лет от установления диагноза диабета. Для этой фазы характерно понижение скорости клубочковой фильтрации и значительная артериальная гипертензия
  • V стадия (уремическая, терминальная) – проявляется свыше 20 лет от манифестации диабета или более 5 лет от выявления протеинурии. Характерны нарушения азотовыделительной функции, снижение клубочковой фильтрации, значительная артериальная гипертензия. Таким пациентам показаны гемодиализ, трансплантация почек.

Как развивается диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия развивается медленно, поэтому сначала симптомы от­сутствуют, и она может проявиться отёками и повышенным артериальным давлением только с течением времени.

Читайте также:  Все о капиллярном раке щитовидной железы

Диабетическую нефропатию делят на 5 стадий.

I стадия – это первые 2–3 года после заболевания сахарным диабетом, когда почечные клубочки фильтруют усиленно, и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличивается (до 50% выше нормы). В этот период белок в моче в пределах нормы.

II стадия возникает у пациентов через 2–3 года после постановки диагноза сахарного диабета. Во время диабетического кетоза или интенсивной физической нагрузки констатируют микроальбуминурию, СКФ может быть выше нормы. Может присоединиться повышенное давление.

III стадия развивается через 10–12 лет после диагностирования сахарного диабета. На этой стадии микроальбуминурия постоянна (30–300 мг в сутки), но СКФ в пределах нормы. У пациентов имеется артериальная гипертензия, а также обычно констатируют повреждения нервов и нарушения зрения.

На IV стадии диабетическая нефропатия уже выражена (через 15–20 лет после диагностирования сахарного диабета), СКФ резко снижается до 10 мл/мин, и белок в суточной моче может превышать 3,5 г в сутки. Прогрессируют другие признаки повреждения сосудов.

V стадия – это конечная стадия хронической болезни почек, когда СКФ составляет 0–15 мл/мин, присутствуют выраженные отёки, высокое давление, протеинурия (повышенное содержание белка в моче) более 3,5 г за 24 часа. На этой стадии пациентам уже необходимо начинать заместительную почечную терапию.

Диагностика

Для диагностики нефропатии необходимо ориентироваться на два показателя:

  • альбуминурию — выделение белка с мочой, что является признаком ухудшения работы почек. Нарушением считается превышение показателя альбумина 300 мг/сутки;
  • скорость клубочковой фильтрации.

Для установления диагноза также применяют:

  • биохимический анализ крови и мочи;
  • пробу Гербера (исследование, которое определяет фильтрующую способность почек);
  • допплерографию (позволяет обнаружить аномалии сосудов);
  • биопсию.

Лечение и профилактика болезни

Диабетическая нефропатия требует незамедлительного лечения, так как задержка приводит к быстрому развитию поражения почечной фильтрационной системы и возникновению хронической почечной недостаточности. Лечится комплексно, с использованием патогенетической терапии, режима, диеты и профилактики возможных осложнений.

Необходимо отметить, что идеальным вариантом лечения диабетической нефропатии считается сочетание с периодами патогенетической классификации, то есть в зависимости от стадии. Но на практике такое бывает редко, так как люди обращаются за помощью уже в запущенном состоянии почек.

Первое с чего необходимо начать лечебный процесс — это диетотерапия. В данном случае подходит диета №7. В рационе больного максимально возможно снижается уровень поваренной соли (меньше 5 грамм в сутки) и животного белка. Важно избегать употребления простых углеводов, так как последний негативно влияет на стенки сосудов почки и значительно ускоряет патологический процесс в них. Очень важно употреблять пищу богатую калием, так как при этом заболевании минерал быстро выводится из организма.

Строгое соблюдение диеты компенсирует треть нарушений на ранних стадиях нефропатии и четверть при уже развернутой клинике. Как и при общем лечении сахарного диабета, диета является обязательной на всем протяжении жизни больного.

Помимо диеты, лечебные мероприятия при нефропатии включают в себя:

  • Снижения артериального давления, которое достигается путем применения ингибиторов АПФ (Каптоприл, Эналоприл). Кроме того, что они снижают и регулируют артериальное давление, основная их функция защита сердечно-сосудистой системы и почек. Этот класс препаратов в значительной мере влияет на развитие почечной недостаточности.
  • Применение гипотензивных медикаментов группы блокаторов рецепторов ангиотензина 2 (Лозартан, Ирбесаратан, Телмисартан, Кандесартан).  Являются нефропротекторными препаратами и применение их обосновано при непереносимости ингибиторов АПФ.
  • При развитии хронической почечной недостаточности рекомендуется периодически проводить гемодиализ.

Важно знать, что применение нестероидных противовоспалительных препаратов строго запрещено при любых обстоятельствах, так как они довольно сильно вредят почкам.

Профилактические меры развития диабетической нефропатии включают в себя три степени в зависимости от патогенеза.

Первичные профилактические меры (микроальбуминурия):

  • строго соблюдать диету, особенно с низким содержанием липидов;
  • прекратить курить;
  • уменьшить количество легко усвояемых сахаров.
Читайте также:  Каким должен быть уровень ТТГ при беременности

Вторичные профилактические меры (максимальное замедление развития нефропатии у пациентов с микроальбуминурией и сниженной скоростью почечной фильтрации):

  • контроль сахара в крови;
  • поддержание артериального давления с помощью специальных препаратов;
  • нормализация биохимических показателей липидов крови;
  • применение медикаментов АПФ и Ангиотензина 2;
  • употребление низкого количества белка (стол №7).

Третичные профилактические меры (лечение нефропатии при развитии протеинурии) относятся уже к началу хронической почечной недостаточности и включают соблюдение вышеуказанных мер.

Диабетическая нефропатия — опасное заболевание при котором не стоит заниматься лечением и перед применением препаратов лучше посоветоваться с квалифицированным специалистом.

Лечение при беременности

При 1-2 степени тяжести заболевания женщину направляют в стационар. Лечение при беременности ведется по принципам:

  • соблюдения строгого постельного режима;
  • отказа от физических нагрузок;
  • ограничения соли до 3 г в сутки;
  • питья до 1,3–1,5 л жидкости.

Чтобы снизить тонус матки и улучшить кровоток в плаценте, при беременности врачи назначают внутривенное вливание сульфата магния. Дополнительно используют другие лекарства:

Лечение при беременности
  • от давления;
  • препараты калия;
  • содержащие белок;
  • витамины;
  • спазмолитики.

При легкой степени поражения лечение длится 2 недели. Если оно не дает результата, врачи рекомендуют прерывание беременности. При среднетяжелой форме терапия длится 5-6 дней, тяжелой – 3–12 ч. Когда понятно, что лечение помогает, проводят экстренное родоразрешение путем кесарева сечения.

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

  • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
  • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
  • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

  • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
  • провести анализ осадка мочи;
  • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

  • наличие протеинурии;
  • пониженная СКФ;
  • увеличение уровня креатинина и мочевины;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
  • отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

  • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
  • протеинурия быстро прогрессирует;
  • внезапно развивается нефротический синдром;
  • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.