Печеночная недостаточность: что это такое, причины, виды и стадии

Последняя стадия болезни часто приводит к смерти пациента. Полностью вылечить болезнь невозможно. Чтобы не допустить полного отмирания печени следует остановить дегенеративные процессы на ранней стадии. Как правило, последняя стадия наступает при отсутствии лечения и характеризуется полным разрушением печеночных клеток. В этой статье мы рассмотрим течение последней стадии цирроза, ее особенности, а также выясним степень опасности и прогнозы такого заболевания.

Особенности печеночной недостаточности

Регенерация тканей печени происходит медленно и зависит и во многом зависит от общего состояния организма больного, в среднем регенерационный период составляет от двух до четырех недель.

Синдром печеночной недостаточности развивается в тех случаях, когда повреждение печени является настолько выраженным что полное, а в некоторых случаях и частичное восстановление функциональных возможностей железы является невозможным.

Развитие патологического процесса может наблюдаться при появлении различных типов повреждения тканей, например, при массированном фиброзном или дистрофическом перерождении, а также при некротических изменениях печеночной паренхимы разной этиологии.

В настоящий момент механизм развития патологического процесса изучен достаточно хорошо.

Патогенез заболевания заключается в том, что на начальном этапе происходит разрушение гепатоцитов под влиянием неблагоприятных факторов. Процесс разрушения клеток печеночной паренхимы сопровождается повышением выработки печеночных ферментов, а это в свою очередь способствует ухудшению ситуации – разрушение клеток приобретает стремительный характер. Одновременно иммунная система начинает выработку аутоиммунных тел, которые уничтожают поврежденные клетки.

Классификация патологического нарушения

В зависимости от клинических признаков патологического нарушения выделяются хроническая и острая формы недуга.

Развитие острой формы заболевания происходит не позднее двухмесячного срока с момента поражения печеночной паренхимы

Наиболее часто развитие острой разновидности патологии обусловлено:

  • фульминантной формы вирусного гепатита;
  • алкогольным поражением;
  • гепатотоксическим действием лекарственных препаратов.

Хроническая печеночная недостаточность провоцируется прогрессированием таких форм хронических заболеваний, как:

  1. Опухолевые процессы разной природы.
  2. Фиброз.
  3. Цирроз и некоторые другие.

В зависимости от механизма выделяют следующие разновидности недостаточности:

  • эндогенную;
  • экзогенную;
  • смешанную.

Эндогенная разновидность патологического процесса заключается в гибели более 80% паренхимы органа. Такая картина клинического течения болезни наблюдается при наличии острой формы вирусного гепатита и токсическом поражении печени.

Экзогенная разновидность заболевания возникает в результате нарушений процессов, обеспечивающих печеночный кровоток. При такой патологии кровь насыщенная токсинами поступает из воротной вены мимо печени срезу в общий кровоток.

Смешанная форма характеризуется задействованием обоих механизмов развития болезни.

В процессе развития печеночной комы, возникающей при прогрессировании печеночной недостаточности, выделяют прекому, угрожающую кому и клинически выраженную кому.

Алкогольный гепатит

Это синдром, гистологически характеризующийся гепатоцеллюлярным некрозом и внутрипеченочным воспалением. Выраженность клинических проявлений различна — от легкого течения заболевания до острой печеночной недостаточности. В типичных случаях больной сообщает о постепенном наступлении анорексии, жалуется на тошноту, боли в животе, потерю массы тела и слабость. Часто отмечаются лихорадка, потемнение мочи и желтуха.

Читайте также:  Хронический гепатит С, симптомы и лечение

При осмотре часто выявляются болезненная и увеличенная печень, лихорадка и желтуха. При лабораторных исследованиях обычно определяется рост уровня сывороточных трансаминаз (от 2 до 10 раз выше нормы). Уровень щелочной фосфатазы и билирубина обычно несколько повышен, хотя при более тяжелом заболевании может наблюдаться его значительный подъем.

Нередко отмечаются анемия, лейкопения и тромбоцитопения, которые могут быть обусловлены токсическим воздействием алкоголя на костный мозг или недостаточным питанием. Протромбиновое время часто увеличено на несколько секунд; однако его увеличение более чем на 8 с является плохим прогностическим признаком. Выявление лихорадки и лейкоцитоза требует усиленного поиска возможной пневмонии, перитонита, инфекции мочевыводящих путей, сепсиса и менингита.

Лечение

Стационарное лечения является паллиативным и состоит в коррекции электролитных нарушений, хорошем питании с устранением специфического дефицита (например, фолиевая кислота, тиамин), отдыхе и воздержании от алкоголя. Лечение часто осложняется развитием синдрома отмены. Симптомы печеночной недостаточности требуют интенсивного лечения. Предложен ряд схем специфической терапии для быстрого восстановления после алкогольного гепатита или для замедления прогрессирования цирроза печени, однако на сегодняшний день ни одна из них не считается эффективной. Эти схемы включают применение кортикостероидов, пеницилламина, пропилтиоурацила и комбинации инсулина и глюкагона.

При устранении причинного фактора (отмена алкоголя) не происходит быстрой нормализации гистологических, биохимических и клинических показателей, изменение которых было вызвано алкогольным гепатитом. Напротив, состояние 15—50 % больных ухудшается в первые недели госпитализации, несмотря на воздержание от алкоголя и усиленное питание. Смерть наступает в результате печеночной недостаточности при энцефалопатии, желудочно-кишечном кровотечении и различных инфекциях; смертность составляет в среднем 10—15 %. У выживших больных восстановление длится от нескольких недель до нескольких месяцев; у значительного числа больных развивается цирроз.

Причины, формы и факторы риска

Современная классификация включает в себя несколько форм энцефалопатии, которые отличаются по характеру течения и причинам.

По провоцирующему фактору выделяют три типа такой энцефалопатии:

  • тип А – вызвана острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – появляется на фоне поражения органов ЖКТ и кровеносной системы нейротоксинами;
  • тип С – возникает при печеночном циррозе.

По характеру течения выделяют такие формы энцефалопатии:

  • острая – быстро прогрессирует и сопровождается ярко выраженной симптоматикой;
  • подострая – протекает медленнее острой формы, но склонна к обострениям;
  • хроническая – симптоматика нарастает очень медленно на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Для острой формы печеночной энцефалопатии характерно стремительное нарастание клинических проявлений. Возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются нарушением ее обезвреживающей (дезинтоксикационной) функции. Поражение центральной нервной системы вызывают токсические вещества (аммиак, магний, продукты распада жиров), которые проникают в мозг с током крови.

Читайте также:  Лучшие минеральные воды для печени и поджелудочной железы

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

Причины, формы и факторы риска
  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Когда печень перестает правильно функционировать, для ее поддержания необходимо в разы больше белковой пищи. Белки после распада образуют токсичные вещества, которые, в свою очередь, негативно влияют на мозг и нервную систему. Так развивается печеночная энцефалопатия.

Возникают характерные симптомы, вызванные изменениями в:

  • водно-электролитном балансе;
  • давлении плазмы крови;
  • биохимическом составе крови;
  • работе астроцитов (нейроглиальных клеток мозга);
  • гематоэнцефалическом барьере между ЦНС и кровеносной системой.

При скоплении в крови аммиака выраженность симптоматики увеличивается. Аммиак вызывает гибель астроцитов, из-за чего возникает внутримозговой отек и гипертензия. Осложнения – геморрагический инсульт и смерть.

Неалкогольная токсическая природа

Помимо алкоголя существует еще много промышленных, растительных ядов и токсических лекарственных препаратов, способных уничтожить нашу печень. Печень  — основной барьер, защищающий организм от агрессивных веществ и всегда находится в зоне риска. Наибольшую опасность несут спирты, формальдегиды, ацетальдегид, органические вещества, содержащие в своих молекулах атомы галогенов, прежде всего самых активных из них — фтора и хлора. Цирроз и токсические гепатиты – частое профессиональное заболевание работников вредных химических производств. Если же такой работник еще и злоупотребляет алкоголем, риск увеличивается в разы.

Клиническая картина четвертой степени

4 стадию цирроза можно определить по результатам общего анализа крови.

Клиническая картина четвертой степени
  1. Замещение фиброзной тканью без некротических и или опухолевых образований: низкие лейкоциты 3 и ниже – слабый иммунитет; несмотря на явные признаки воспаления СОЭ редко превышают 5 – эритроциты накапливаются в селезёнке, в крови малое количество – кровь светлая; низкие базофилы вопреки внешним признакам, указывающим на их превышение – красные пятна и другие пигментные нарушения кожи на фоне зуда и отдышки; в результатах биохимического анализа все печёночные показатели в несколько раз превышают норму.
  2. Перерождение в некротическую ткань: ядерные палочки выше 25 при низких лейкоцитах и СОЭ; в биохимическом анализе много глобулина.
  3. В карциному: Показатели общего анализа не существенно отклоняются от нормы; в биохимическом – высокий билирубин на фоне незначительного повышения трансаминаз и снижения трансфераз.

Важно! Независимо от вида перерождения гепатоцитов, основные отличие 4 стадии цирроза от других заболеваний – низкие СОЭ, гемоглобин, лейкоциты и трансферазы; высокие билирубин АСТ и АЛТ; в моче много лейкоцитов и белка.

Этиология синдромов печёночной недостаточности

Острая печёночная недостаточность образуется после перенесения пациентом разнообразных болезней печени или острого гепатита, вызванного вирусом.

Читайте также:  От чего увеличивается печень: причины и признаки проблем

Печёночная недостаточность хроническая формируется, когда имеется какая-либо хроническая болезнь печени (опухоль, цирроз). В основном тяжёлой печёночной недостаточностью заболевают люди, перешагнувшие порог сорока лет, страдающих от гепатита A.

Самую большую опасность имеет гепатит типа E у женщин, вынашивающих ребёнка, поскольку у 20% пациенток формируется печеночная недостаточность.

Печёночная недостаточность при беременности обусловлена закупоркой кровеносных сосудов, а также сбоями в постоянстве связи иммунной системы между матерью и плодом.

Нередко факторами, провоцирующими синдром печёночной недостаточности, являются разрушительное действие лекарственных средств, вирусный гепатит типа A, B, C, D, E, G, интоксикация токсинами, продуцируемыми грибками, производственными веществами, алкоголем и др.

Помимо этого, нередко данную патологию вызывают цитомегаловирусы, вирусы герпеса, лишая и инфекционного мононуклеаза.

Иногда печёночной недостаточности синдром является следствием гипоперфузии печени, которая формируется ввиду сужения просвета венул печени.

Другие причины печёночной недостаточности:

  • длительная сердечная недостаточность,
  • синдром Бадда-Киари,
  • профузное кровоизлияние,
  • аутоиммунный гепатит,
  • кровотечения в пищеварительном тракте,
  • рвота,
  • сильная диарея,
  • интеркуррентные инфекции.

Симптомы последней стадии

Симптоматику терминальной стадии классифицируют по 2 критериям.

Внешние проявления (признаки).

  1. Большой живот на фоне худых конечностей.
  2. Ярко выраженная пигментация кожи – коричневые пятна (ангиомы), диаметр которых достигает 3-5 см; в основном на животе и конечностях.
  3. Медленная тягучая речь; рваное изложение мыслей; отдельные фразы часто повторяются.
  4. Красновато-коричневые круги под глазами, жёлтая кожа; желтизна белков, часто лопаются капилляры.
Симптомы последней стадии

Симптомы – ощущения пациента или отклонение от нормы некоторых важных показателей.

  1. Невыносимые постоянные боли в брюшной полости – не проходят после анальгетиков.
  2. Резкие перепады температуры от 35 до 40 – частота и длительность амплитуды зависят от состояния иммунитета и сопутствующих осложнений; самая низкая амплитуда при раке от 37 до 39 – иммунная система полностью не подавляется.
  3. Запаховые и слуховые галлюцинации; раздражают запахи.
  4. Сбивчивость дыхания, отдышка.
  5. Пониженное артериальное давление и повышенное венозное; при внутренних кровотечениях артериальное – ниже 40.
  6. Боли на участке разрыва капилляра.
  7. Отвращение к пище.
  8. Аритмия
  9. Нарушение сна – 30-40 часов бодрствования чередуется 3-4 часами сна или наоборот.

Общие сведения

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной энцефалопатии. Это тяжелое осложнение различных заболеваний в гастроэнтерологии, характеризующееся высокой летальностью даже на фоне проводимой интенсивной терапии. Точные статистические данные о распространенности печеночной комы отсутствуют; тяжелая мозговая дисфункция регистрируется примерно у 30% пациентов с печеночной недостаточностью. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти у 82% пациентов.

Печеночная кома